碘元素是人体必需的微量元素，是合成甲状腺激素的主要原料之一。碘的摄入多与少影响着甲状腺的形态与功能，与甲状腺疾病的发病率呈一Ｕ型曲线的关系，U 字形底端是表示最佳的碘摄入量，又称之为碘适量。

    碘元素与甲状腺的关系如何？

    碘是制造甲状腺激素必不可少的原料之一，碘被人体吸收后主要用于合成甲状腺激素。人体内的甲状腺激素负责调节机体的物质和能量代谢，尤其在神经系统代谢、生长发育成熟过程中，发挥着至关重要的作用。

    甲状腺激素是迄今发现的具有生物活性的唯一含碘化合物，由甲状腺细胞合成和分泌，然后通过血循环，被运送到全身的靶细胞来发挥生物学的活性作用。简言之，碘是甲状腺激素合成的原料，而甲状腺器官是合成甲状腺激素的“工厂”。适量的碘摄入对维持正常的甲状腺功能具有重要的意义。

    甲状腺疾病与碘营养水平有什么关系？

    碘缺乏：经反馈调节刺激甲状腺组织反复增生以生产甲状腺素，但由于腺体不同部位生长不平衡，增生的纤维组织将甲状腺组织分隔或包绕，形成甲状腺结节性疾病。

    碘过量：诱发自身免疫反应和细胞凋亡，导致甲状腺细胞过度凋亡；或存在碘毒性破坏了甲状腺球蛋白，抑制了甲状腺过氧化物酶的活性，引发甲状腺形态改变。

    甲状腺肿大。由于缺碘或碘过量造成，如肿大呈现结节状，则一般称为甲状腺结节。碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的促甲状腺激素，督促甲状腺拼命干活多制造甲状腺激素，于是刺激甲状腺变得增生肥大即肿大。不过因为我国很早就采取食盐加碘预防这种疾病，现在这种缺碘造成的甲状腺肿大很少了。

    碘摄入过量也会引起甲状腺肿大，比如20 世纪 80 年代山东省日照市部分沿海地区居民高碘甲肿的流行，后发现其原因是食用腌制海带的盐及食用这种海带盐腌制的咸菜所致。

    碘甲亢。由于碘摄入过量引起。全称是碘致甲状腺功能亢进（IIH）。

    自身免疫性甲状腺疾病(如桥本氏甲状腺炎，毒性弥漫性甲状腺肿)。与碘摄入过量有关。目前研究认为，碘摄入过量可能会引起潜在的自身免疫性甲状腺炎发展为显性。

    甲状腺结节在女性、老龄高发，且与遗传因素、环境因素及膳食营养因素（特别是碘的摄入）紧密相关。这其中，碘是一个比较重要而且具有争议性的问题。有研究认为碘摄入过多或是碘缺乏结节的发生率均不同程度增高。也有不少研究认为甲状腺结节随碘营养水平的增加，发病率降低或无明显增加。

    甲状腺癌与碘营养可能存在的3种途径:人体内碘含量不足致甲状腺激素分泌量降低，垂体开始大量分泌TSH,促进甲状腺滤泡增长；同时可加速新血管产生，在诱发弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿、非典型性增生等病变后，逐渐演变成甲状腺癌；滤泡细胞对促TSH反应性增加，刺激滤泡细胞增殖；诱导表皮生长因子表达，同时减少转化生长因子表达，从而促进滤泡细胞增殖继而发生甲状腺癌。此外研究还证实，碘通过抑制miR-422a和上调MAPK 1可促进肿瘤生长。

    碘过量诱导甲状腺癌可能存在的3种途径:高碘可诱发甲状腺细胞凋亡。有专家提出诱发甲状腺癌的原因与甲状腺内CD4+CD25+T淋巴细胞对凋亡的敏感性增加，导致CD4+CD25+T淋巴细胞分泌浓度降低，机体抵抗力下降有关;高碘可损伤甲状腺细胞功能。碘过量时甲状腺细胞中碘大量聚集，进而损伤线粒体、细胞膜，逐渐导致甲状腺功能受损，引发甲状腺细胞形态改变;高碘可诱导人类白细胞抗原(HLA)-Ⅱ基因异常表达。当人体碘摄入量过多时，可促使HLA-Ⅱ类抗原分子基因发生突变，进而引起癌细胞的发生。

    因此，碘缺乏和碘过量都可导致甲状腺的问题，但碘营养的适量范围又是相当狭窄，盲目补碘和禁碘都不可取，如何达到碘的营养均衡或是问题的关键所在。普通群众需要科学补碘，各级政府需要加强各地区碘营养检测。